一碘缺乏
我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系1923年发明微量碘定量测定法之后对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识经过对自然环境中水土农产品碘含量的分析证明地方性甲状腺肿病区水土食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄人量减少是此病最重要的决定性因素目前碘缺乏学说为全世界所公认国内调查资料也支持碘缺乏学说1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量发现饮水含碘量越低地方性甲状腺肿患病率越高河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因
二致甲状腺肿物质
碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因有些严重的甲状腺肿流行区水土粮食及蔬菜中碘含量并不低；有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低但最后剩下的10％就不易再下降了这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者而不少是弥漫型轻度患者这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质目前知道的约有上千种这样的物质
1某些蔬菜 如白菜油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用；只用卷心菜饲养家兔甲状腺可比正常肿大10倍因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故
2．硫脲衍生物 如硫脲硫脲嘧啶氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集并促进碘化物从甲状腺内释放也能抑制碘与酪氨酸的结合其机理可能是SCN“与I有相似的克分子体积及电荷在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下I受到相对的排挤从而引起甲状腺肿
3．无机阴离子 如氟化物硫氰化物硝酸盐氯酸盐过氯酸盐及次氯酸盐等均可抑制甲状腺对碘的摄取能力并可使甲状腺迅速释放出碘
4．芳香族化合物 如间苯二酚对羟基苯丙酮橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用此外钴钼缺乏锰钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大
三遗传因素或自身免疫因素
遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出但尚未被进一步证实同处一个外环境的人有的患甲状腺肿有的则不患甲状腺肿使人想到遗传因素的可能希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12％说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素仅是促成因素
四营养因素
蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似低酷蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强且外周T4转成T3减少
机理
地方性甲状腺肿是一种适应性疾患当碘的量不足以供甲状腺代谢需要时即患病这一情况的发生可由于碘的绝对缺乏或由于摄人致甲状腺肿物质或二者兼有
一碘在自然界和人体的分布
碘广泛分布于自然界岩石土壤水空气中都含有微量的碘海水碘含量（50.0ug/L）大于陆地水含量(5．0 ug/L)海洋空气碘含量（100 ug /m3）明显高于陆地空气碘含量（1.0 ug /m3）有机界中的碘含量一般大于无机界而动物体内碘含量又常大于植物有机物中以海产品如海带紫菜贝类海鱼含碘量最高其次为次为蛋乳肉类；粮食蔬菜水果含碘量较低陆地植物含碘量与土壤含碘量有直接关系陆地植物的平均于重含碘量在lmg/kg以下陆生及海生脊椎动物体内的碘大部分聚集于甲状腺中鱼的肝脏脂肪中碘含量较高淡水鱼含碘量比海鱼少十倍或数十倍正常人体内约含碘30 ug（20－50u g）含碘量的多少与居住的外环境和每日的碘摄人量有关甲状腺器官内含碘量最多为8－15 mg每克甲状腺含碘0．4mg摄碘较高的日本人高达0．8 mg/g.
二发病机理
地方性甲状腺肿的发病机理非常复杂可以从以下几个方面阐述
（一）甲状腺激素的合成和代谢障碍
碘是合成甲状腺激素的主要原料食物中碘缺乏时血液中碘浓度下降甲状腺滤泡上皮细胞不能浓集够的碘合成甲状腺激素血浆中甲状腺素就会降低对垂体抑制减弱垂体前叶促甲状腺激素的分泌反馈性增高分泌增加使滤泡上皮细胞变为柱状并分裂增殖滤泡中胶质减少在青春期妊娠期与哺乳期甲状腺激素需要量增加促甲状腺激素的反馈性也高因而造成了甲状腺明显的增生和肥大并且形成弥漫性甲状腺肿这种甲状腺肿大主要是代偿性措施如果甲状腺不增生肥大那么产生的甲状腺素就会不足就可能产生甲状腺功能低下症状
甲状腺滤泡的功能有一种自然周期性变化即增生亢进以后跟着有一个萎缩退化的阶段退化时期滤泡上皮细胞恢复为正方形甚至退化为扁平形滤泡中充满胶质滤泡的间质中纤维组织增生这种增生与退化的变化总是交替地进行着在腺体的不同部位进程也不一样在缺碘时滤泡的增生特别明显因而随后的退化也特别严重在缺碘的情况下酪氨酸常常碘化不足因此产生的甲状腺球蛋白中有相当一部分是不合格的产品不能水解分泌出去堆积在滤泡中使滤泡中胶质充斥弥漫性甲状腺肿晚期即是这种情况充斥在滤泡中不合格的胶质压迫着浦泡上皮细胞并且更加刺激周围的间质使纤维化更加严重而形成结节间质明显纤维化时血液供应差使局部变性坏死出血出血时对局部间质刺激更明显纤维化也更严重有的结节壁很厚有的结节壁中甚至有钙化从甲状腺肿发病过程来看弥漫性早期主要是生理性代偿增生弥漫型晚期除生理性代偿增生外又加上滤泡中胶质充斥滤泡肿大混合型在多数滤泡胶质充斥的情况下有部分形成结节结节型时已形成了较大的囊壁明显纤维化的结节
甲状腺的功能主要是分泌甲状腺激素即甲状腺素（T4）与三碘甲腺原氨酸（T3）人 甲状腺的功能是由垂体前叶分泌的促甲状腺激素（Thyroid一stimulating hormone,TSH）所调节TSH分泌减少时甲状腺萎缩血流减少功能降低；而TSH分泌增多时甲状腺增生肥大血流增加功能亢进垂体分泌TSH又受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyro-tropin rel-easmp honnonTRH）所控制后者随垂体门脉系统血流进人垂体前叶促进TSH分泌当TSH减少时TSH分泌亦减少血中T3T4几（主要是游离的T3T4）对垂体分泌TSH起反馈抑制作用当血中T3T4浓度增高时抑制’ TSH对垂体的作用因而TSH分泌减少甲状腺功能下降血中T3T4浓度亦随之下降当血中T3T4浓度降低时对垂体前叶的负反馈抑制消失在TRH的作用下TRH的分泌增加促使甲状腺分泌T3T4实验证明去甲肾上腺素与多巴胺兴奋TRH的合成提示下丘脑的TRH合成与分泌又受到更高一级的中枢神经所控制在正常情况下下丘脑一垂体一甲状腺处于动态平衡状态因此血中T3T4浓度得以保持在正常范围内甲状腺的大小亦得以维持正常某些因素扰乱或破坏其正常的平衡状态时可促使垂体前叶分泌过多的TSH常引起甲状腺肿
某些物质对甲状腺激素的合成有不同程度的抑制作用若过量服用这些物质可阻碍甲状腺激素的合成因而血甲状腺激素下降TSH分泌增多从而引起甲状腺肿这些物质称为致甲状腺肿物质常见者有硫氰酸盐过氯酸盐等其作用为抑制甲状腺的摄碘功能硫脲类药物能抑制甲状腺内碘的有机结合与碘化酪氨酸的偶联因而能抑制甲状腺激素的合成常用以治疗甲状腺功能亢进；若服用过量可引起甲状腺肿大量服用碘也可抑制甲状腺内碘的有机结合和引起甲状腺肿其他如保泰松对氨柳酸雷锁辛钴理等在不同程度上影响甲状腺激素的合成均有致甲状腺肿的作用某些食物亦能导致甲状腺肿木薯中含氰酸糖苷食后转为硫氰酸盐抑制甲状腺摄取碘的功能
（二）先天性甲状腺激素合成障碍
在甲状腺激素生物合成过程中可能由于某些酶的缺乏在甲状腺摄取碘碘与酪氨酸的结合碘化酪氨酸的偶联碘化酪氨酸的脱碘与碘的再利用等方面发生障碍因而影响甲状腺激素的合成导致TSH分泌增加引起甲状腺肿
（三）炎症
甲状腺肿亦可由各种炎症所引起亚急性甲状腺炎可引起甲状腺的一侧或两侧肿大常伴有局部疼痛可能是由于病毒感染所引起；急性甲状腺炎是甲状腺化脓性感染多为链球菌葡萄球菌所致甲状腺肿大常伴有局部急性炎症的表现；慢性纤维性甲状腺炎（Riedel thyroiditis）亦可引起甲状腺肿主要病变为甲状腺广泛纤维化并与周围组织紧密粘连病因不明可能与特发性腺膜后纤维化等原因不明的纤维化疾病为同一类疾病
三碘的生命意义和人体对碘的需要量
碘对生命的意义在于它是甲状腺合成甲状腺激素的重要的不可少的原料甲状腺激素进人血液后对机体的某些组织和器官起着极为重要的作用对人类的生命活动至关重要其主要作用是：
（一）产热作用
它能促进体内物质的分解而产生热量和能量因此它对于维持正常体温保持正常生命活动是一种不可缺少的激素当甲状腺激素不足时患者除了出现甲状腺肿外还可以表现为无力劳动能力低下体温低严重者出现黏液水肿
（二）对生长发育的作用
对于小儿它能促进骨骼肌肉性功能的发育一旦缺乏甲状腺激素患者表现为体格矮小体重轻上身长而下身短性发育落后（阴毛腋毛稀少月经初潮晚生育能力低等人
（三）促进脑发育
神经系统的发育和成长过程必须要有甲状腺激素一旦缺乏会导致脑发育落后出生后表现为程度不同的智力障碍严重的就是克汀病另外碘或甲状腺激素对脑发育的影响有明显的时间性即在脑发育的某一阶段内甲状腺激素影响脑发育这个时间段称脑发育的关键期人脑发育的关键期有两个；一个是胎儿在子宫内发育的时期称宫内期即从怀孕一直到出生；另一个是生后0－2岁这两个时期以宫内期更为重要关键期缺碘就可能发生脑发育落后两岁以后即使再补碘依然会造成终生智力残疾
（四）碘的需要量和供给量
许多研究证明人体需碘量是100μg/d最低值为44－75μg/d碘摄人量小于50μg/d的人群就会有甲状腺肿流行当碘摄人量达100μg/d时甲状腺肿大率便可降低至 10％以下很多国家调查结果表明人群尿碘达100μg/d以上可有效地防止甲状腺肿发生
碘的供给量应为生理需要量的2倍通常儿童成人 150μg/d孕妇 175μg/d哺乳期妇女200μg/d。