中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士领导的研究组最新研究揭示了非编码小RNA在TH-17分化及自身免疫病中的调控新机制，并提示了多发性硬化症(MS)新的诊断依据和药物作用靶标。近日，国际著名学术期刊《自然?免疫》(《Nature　Immunology》)网络版在线发表了这项研究成果

　　MS是一类病因复杂又缺乏有效的治疗手段的中枢神经系统自身免疫疾病，病患主要是青壮年人。近年来免疫学家发现，分泌白介素-17(IL-17)的CD4+ T细胞亚群的大量诱导及其对病灶部位的主动入侵能加速诱发组织损伤。因此，深入理解和揭示TH-17细胞的调控分子机制对于包括MS在内的自身免疫疾病的治疗具有重要意义。

　　裴钢院士领导的研究组及他们的合作者发现，一种非编码小RNA(miR-326)在MS患者的CD4+ T细胞中特异性上调，其表达水平与这些细胞中的IL-17的表达水平正相关。他们证实，在实验性自身免疫脑脊髓炎(EAE)小鼠(MS模型小鼠)中，人为提高miR-326水平会加重EAE病情，而抑制该小RNA水平则能显著减轻病情。进一步研究发现，miR-326通过直接抑制负转录调控因子Ets-1的表达，促进小鼠的外周淋巴结以及中枢病灶部位TH-17细胞的分化。

　　据悉，目前该研究成果已申请相关专利。