雷诺现象病因：
　　
　　许多疾病都可出现雷诺现象其主要病因

　　分类见下表

　　 表5—20—1 雷诺现象的病因分类
　　 风湿性关节炎（RA）干燥综合征（SS）

　　 动脉疾病 闭塞性动脉硬化血栓闭塞性脉管炎
　　 　　 结节性多动脉炎

　　血液学异常 冷球蛋白血症冷凝集素血症副蛋白
　　　　 血症红细胞及血小板增多症

　　神经血管压 胸廓出血综合症肩带压迫综合征锁迫
骨下动脉瘤锁骨下动脉溃疡

　　 职业病 汽锤病损伤性闭塞性动脉病和血管
　　　 痉挛现象震颤性苍白指（打字和钢琴
　　　 演奏等职业）长期湿冷环境下工作性
　　　 病变氯化乙烯病

　　药物性病变 麦角胺民受体阻滞剂细胞毒性药物
　　　　　 引起的病变拟交感神经作用药口服
　　　　 避孕药重金属（铅铭）和砷剂细胞
　　　　 毒性药物

　　神经疾病 效液性水肿恶性肿瘤胆汁性肝硬
　　　　 化肺高压症慢性肾功能衰竭

　 机 理

　　一肢端雷诺现象发生的机理

　　关于雷诺现象发生的机理目前尚不十分清楚综合各家学说认为有以下几种因素①血管炎病变：在各种因素作用下某些抗原与血管内皮细胞上的磷脂结合在补体的作用下损伤血管内皮细胞形成血管炎使血管壁增厚或管腔狭窄在交感神经作用下血管易发生痉挛闭塞②免疫功能紊乱：雷诺现象多见于结缔组织病系统性红斑狼疮多发性肌炎破炎等这些患者中体液免疫和细胞免疫指标异常者较无雷诺现象者多如血中RNPSm抗体γ-球蛋白循环中免疫复合物冷凝集素等均较无雷诺现象者高③血小板凝集反应增强：血小板活化产生的血栓烷A2（TxA2）是有力的血管收缩剂和血小板凝集剂由血管内皮细胞产生的花生四烯酸和主要产物前列环素（PGI2）是血管扩张剂和凝集抑制剂有雷诺现象的患者血浆中TxA2/PGI2比无雷诺现象者含量高同时用血栓素合成抑制剂治疗可使病情缓解但TxA2／PGI2比值正常推测这是人体的一种代偿反应由于TxA2和PGI2极不稳定也可测定TxA2和PGI2的代谢产物TXB2和6-keto-PGFI2血小板凝集性增强可使循环中血小板凝集物增多影响肢端血流灌注加速末端动脉缺血的病理过程

　　二内脏雷诺现象的机理和检查

　　（一）肺脏雷诺现象的机理
　　原发性雷诺现象患者不仅限于周围血管痉挛同时也伴有肺血管的痉挛肺毛细血管痉挛又导致了毛细血管床数量减少使肺的弥漫功能降低继发性雷诺现象患者虽无肺一氧化碳弥散量（DLCO）的改变但在冷刺激后同样有甲皱微循环的异常改变提示继发性雷诺现象患者已有肺间质或血管床的损害肺纤维化或肺动脉高压限制了肺循环的反应性

　　（二）心脏雷诺现象的机理

　　用201TI（铊）心肌显像的方法对雷诺现象患者在冷刺激前后测定心肌损害情况是一种心肌缺血的无创性检查已肌摄取铊的数量与局部心肌血流量及细胞功能成正比有人用此法对有心肌损害的进行性系统性硬化症患者检查发现13例中有10例在冷刺激后诱发雷诺现象并出现了心肌血流灌注减低国内李明等研究也发现6例中5例有这种现象但是这种心肌缺血是一过性的当肢端雷诺现象缓解后心脏的血管痉挛也缓解Bulkley等对52例进行性系统性硬化症患者心脏的尸解资料进行分析其中23人在右动室具有灶性收缩带状坏死和继发性心肌纤维化而这些患者心室壁外冠状动脉内脏却光滑通畅收缩带状坏死是心肌细胞损伤后的一种特殊的病理改变它和冠状动脉持续梗塞引起的心肌细胞凝固性坏死不同是由心肌缺血继而血液重新灌注引起的即心脏雷诺现象引起这种心肌损伤是累积性的

　　（三）脑雷诺现象的机理

　　国外有人发现：反复发生脑卒中的患者除有游走性头痛和雷诺现象的病史外未见其他可致卒中的病史脑动脉血流图和脑电图检查正常推测其反复发生的卒中与脑雷诺现象有关国内李明等用99mTc－HM－PAO脑血流灌注断层显像的方法对结缔组织病患者在冷刺激后和静息状态下的脑血流灌注进行检查雷诺现象组12例患者在冷刺激诱发肢端雷诺现象时有8例大脑皮层也显示了有多发以至泛发的灶性血液灌注减低区在无雷诺现象的静息状态下这些减低区大都有不同程度的恢复对照组无雷诺现象的系统性红斑狼疮患者无此现象这种与肢端雷诺现象伴发的暂时性脑血流灌注减低可能是发生了脑的雷诺现象还有人报告偏头疼患者雷诺现象发生率较对照组高。

　　（四）肾脏雷诺现象的机理

　　有人用133Xe肾血流灌注显像测定患者肾皮质的血流量其中4例进行性系统性硬化症患者在冷刺激下诱发出雷诺现象时肾皮质血 流量较雷诺现象发生前平均减少32％而4名正常人仅减少10％当从肾动脉内注人扩血管药物氨基菲林后其中3例患者皮质血流量迅速增加提示其血流量的减低是由肾血管痉挛引起的。